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高糖飲食伴隨致癌風險，中研院研究團隊近日透過動物實驗證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常、引發胰臟組織DNA損傷，研究成果將發表在國際期刊。

▲中研院團隊近日透過動物實驗證實，高糖飲食習慣易在胰臟造成糖代謝異常。（示意圖／翻攝自Pixabay）

世界衛生組織（WHO）建議，成年人每天的糖類攝取最好不要超過50公克，根據調查顯示，台灣20歲至30歲區間有超過30%以上的人，每天至少喝一杯手搖杯，而市售常見的茶飲，420毫升全糖一杯就含有44公克以上的糖。

過量的糖分攝取已被國內外證實與多項疾病息息相關，中研院基因體研究中心院士李文華和助研究員胡春美領導的研究團隊曾於2019年發表研究指出，當胰臟細胞處於高糖環境，容易引發DNA損傷而造成致癌KRAS基因的突變進而啟動癌化。

研究團隊近日也經由動物實驗直接證實，高糖飲食習慣容易在胰臟造成糖代謝異常，是引發胰臟組織DNA損傷的關鍵原因，也證實乙醯葡萄糖胺（GlcNAc）會在各組織造成DNA損傷，這項研究成果即將發表在國際期刊美國癌症研究雜誌（American Journal of Cancer Research）。

中研院基因體研究中心表示，研究人員以60公斤的成人、每天攝取73公克的糖，約是1.6杯中杯全糖飲料的含糖量作為基準，將糖分攝取量按照體重和代謝率等比例換算，利用管餵的方式給予老鼠不同的糖水，連續7天後採集來自胰臟、肝臟、肺臟、腎臟、大腸和腦這6個部位的細胞組織，觀察高糖飲食對於活體細胞造成的影響。

博士班研究生許淵聖表示，從組織免疫染色的結果發現，相較於只有餵食白開水的控制組老鼠，餵食糖水的實驗組老鼠，其胰臟組織出現4倍以上的DNA損傷，其他器官組織的DNA損傷則沒有那麼明顯。

根據團隊之前的研究，葡萄糖引發的胰臟DNA損傷是由細胞內蛋白O-連結乙醯葡萄氨糖化（O-GlcNAcylation）增加所引起的，這次的動物實驗得到了確切的數據支持，並且找到了胰臟細胞容易受過量糖攝取影響的原因。

研究人員對比6個器官的組織，發現胰臟有兩個酵素表現特別突出，分別是谷氨?胺6-磷酸果糖轉移?（GFAT1）和磷酸果糖激?（PFK），使得胰臟可將更多的糖代謝成UDP-GlcNAc、促進O-連結乙醯葡萄氨糖化，進而降低酵素RNR（核糖核苷酸還原酶）的活性，阻礙修補細胞原料dNTP的生成，供需失衡導致DNA損傷。

在糖代謝路徑中，UDP-GlcNAc是促進蛋白質O-連結乙醯葡萄胺糖化的關鍵，研究團隊也運用動物實驗發現乙醯葡萄糖胺對老鼠造成的DNA傷害是全面性的，影響層面擴及各項器官，需要更多的研究來確保其安全性與適用性。

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研究團隊推測，乙醯葡萄糖胺代謝和糖略有不同，不受PFK和GFAT1比例箝制，可以直接轉換成UDP-GlcNAc，引發較多的O-連結乙醯葡萄氨糖化現象，才會產生各器官的DNA損傷。

根據研究結果，胡春美指出，雖然糖和乙醯葡萄糖胺對於DNA的損傷並非立即可見，但是對於人體的損害卻是難以修復，長期累積下來，容易大幅提高癌症和其他疾病的發生率與風險，建議一天手搖飲的量不要超過一杯中杯全糖。

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